Herramientas para el estudio de Autofagia
La autofagia es un proceso catabólico altamente conservado en células eucarióticas, en el cual el cuerpo se encarga de destruir células deterioradas o que se encuentran en exceso. Está relacionada con la proliferación, diferenciación, respuesta inmune contra patógenos, cáncer y apoptosis de las células con el fin de regular los procesos celulares durante el crecimiento celular, desarrollo y homeostasis.
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Las células cancerosas pueden también utilizar este mecanismo para sobrevivir microambientes desfavorables inherentes a crecimientos tumorales en estado inicial. Por el contrario, la autofagia puede prevenir también la tumorigénesis mediante la eliminación de organelos potencialmente peligrosos. Se piensa también que la autogénesis tiene efecto sobre la senescencia y respuesta antiproliferativa en la activación oncogénica.
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Inductores de autofagia:
- Dorsomorphin: Induce la autofagia vía AMPK- mecanismo independiente
- Itraconazole: Bloquea el tráfico de colesterol
- A-769662: Induce la autofagia mediante la activación de AMPK
- MG-132: 26S Inhibidor de Proteasoma
- Rapamycin: Inicia autofagia mediante la inhibición de mTOR
- Seriniquinone: Inicia autofagia selectivamente en células de melanoma / se une a Dermcidin
- SMER-28: Induce autofagia mediante el mecanismo independiente mTOR
- STF-62247: Induce autofagia en células deficientes VHL (Von Hippel-Lindau)
- Thapsigargin: Inhibidor SERCA induce ER stress
- Tunicamycin: Inicia autofagia en ER stress inducidas
Inhibidores de autofagia:
- Bafilomycin A1: Interrumpe la fusión entre autofagosomas y lisosomas
- Forskolin: Activador de la Adenilato ciclasa
- Hydroxychloroquine sulfate: Interrumpe la fusión entre autofagosomas y lisosomas
- ISO-1: Bloquea la autofagia inducida por MIF (Mitocondrias Interfibrilares)
- Manzamine A: Inhibe las ATPasas vacuolares
- 3-Methyladenine: Bloquea los autofagosomas formados mediante la inhibición de PI3K
- MHY1485: Interrumpe de la fusión entre los autofagosomas y los lisosomas
- Spautin -1: Promueve la degradación del complejo Vps34 / PI3K mediante la inhibición de la USP10 / 13
- Vinblastine sulfate: Inhibe la maduración de los autofagosomas
- Xanthohumol: Inhibe la maduración de los autofagosomas mediante la unión a VCP