5 tipos de compuestos relacionados con la hiperlipidemia

El trastorno conocido como hiperlipidemia (niveles altos de lípidos) está asociado con las enfermedades cardiovasculares y en particular con las del tipo arteriosclerótico. Los depósitos de colesterol en las paredes de las arterias se consideran una de las principales causas de la formación de las placas arterioscleróticas. La elevación de los diferentes tipos de lípidos en sangre puede deberse a factores genéticos o medio ambientales, principalmente a malos hábitos alimenticios y al sedentarismo. La hiperlipidemia es uno de los padecimientos que se relaciona con el estilo de vida de las personas y cuya prevalencia es muy alta, motivo por el cual su estudio es prioritario para los profesionales del campo de la biomedicina.

En cuanto a la investigación relacionada con las hiperlipidemias podemos diferenciar varias líneas: desarrollo de fármacos para combatir la enfermedad, hábitos saludables para la prevención del aumento de la concentración de lípidos dañinos para el organismo, investigación de terapias alternativas para pacientes que por causas de alergias o interacción con otros medicamentos no se les puede prescribir los fármacos comunes, causas y mecanismos metabólicos que intervienen en la hiperlipidemia y relación con otros padecimientos.

Diversos estudios han demostrado que la reducción de las lipoproteínas de baja densidad, el llamado colesterol LDL o colesterol malo, en el plasma disminuyen el riesgo de muerte debida a las enfermedades cardiovasculares. Mientras que niveles altos de colesterol de alta densidad se asocian con menor índice de accidentes cardiovasculares. Aunque las enfermedades cardiovasculares dependen de diversos factores, la hiperlipidemia es uno de los aspectos a controlar en las personas con riesgos cardiovasculares o que deseen llevar un estilo de vida saludable para prevenir posibles padecimientos.

En este artículo describimos 5 tipos de compuestos químicos que son utilizados en investigaciones de las hiperlipidemias. Estos actúan mediante 5 mecanismos diferentes:

• Inhibición de la reductasa HMG-CoA.

• Inhibición de la síntesis de triglicéridos.

• Potenciador del catabolismo del colesterol.

• Inhibición de la absorción de colesterol.

• Activación de la lipasa lipoproteíca (LPL).

Actualmente las investigaciones con estos compuestos se encaminan a detectar nuevos fármacos para el tratamiento de personas con desórdenes genéticos que les puedan provocar hiperlipidemias o aquellas que ya las padecen. Comprender a fondo todos los mecanismos involucrados en las hiperlipidemias, así como la prevención y cura de esta enfermedad es una necesidad hoy en día debido al número de muertes que se producen por causa de enfermedades cardiovasculares.

1. Lovastatina

La lovastatina, es una de las estatinas, grupo de medicamentos al que también pertenecen la simbastatina y la pravastatina, comercializada por la compañía Wako. Las estatinas son uno de los tipos de fármacos más usados en el tratamiento de la hipercolesterolemia. Se considera que la lovastatina es una de las moléculas más eficaces para tratar a personas con nivesles altos de colesterol LDL, ya que disminuye su concentración en sangre y además está comprobado que los pacientes que son tratados con lovastatina tienen menor riesgo de padecer enfermedades coronarias. Este compuesto actúa por inhibición competitiva de la 3 - hidroxi - 3 - metilglutaril coenzima A reductasa (HMG - CoA), encargada de mediar la síntesis de colesterol. La lovastatina es capaz de inhibir la formación del precursor de colesterol en el hígado y activa receptores de colesterol LDL haciendo que se eliminen del plasma las moléculas que se encuentran ya sintetizadas.

2. Clofibrato

Los triglicéridos son el tipo de grasa más común en el organismo humano y son las moléculas que, junto con las lipoproteínas de baja densidad, en altas concentraciones provocan la aparición de placas arterioscleróticas. El clofibrato forma parte de los medicamentos llamados fibratos que son usados para disminuir los niveles de triglicéridos en pacientes con una alta concentración plasmática de estos ácidos grasos.

El clofibrato, así como otros fibratos, es capaz de inducir la lipólisis de las lipoproteínas y reducir la producción hepática de los triglicéridos, al disminuir los niveles de la proteína transportadora de ácidos grasos en el hígado. Una de las consecuencias del tratamiento con clofibrato puede ser el aumento de partículas de colesterol de baja densidad, que aunque puede ser catabolizado por los receptores de colesterol LDL podría ser un inconveniente del tratamiento con este fármaco en las personas que tengan de antemano hipercolesterolemia. Por otro lado el clofibrato estimula la producción de colesterol bueno o de alta densidad y el transporte reverso de colesterol, que en cualquier caso es un beneficio indiscutible de este compuesto. Wako además comercializa otro compuesto de los denominados fibratos, el bezafibrato, que actúa de manera similar al fibrato y es usado en investigaciones de la hiperlipidemia.

3. Probucol

El probucol reduce los niveles de colesterol por su acción en el aumento del catabolismo de las grasas. Se considera que este fármaco es capaz de inhibir la oxidación del colesterol, proceso que permite su acumulación en las arterias en forma de colesterol de baja densidad. Los macrófagos que se forman después de oxidado el colesterol participan en la formación de las placas escleróticas, por lo que el consumo de probucol también tiene actividad antiesclerótica. Además el probucol altera el metabolismo del colesterol de alta densidad, bajando los niveles del mismo. Esta última característica puede ser en algunos casos condicionantes para la elección del probucol como fármaco para el tratamiento de hiperlipidemias en pacientes con niveles bajos de colesterol de alta densidad.

4. β-Sitosterol

El β-sitosterol es un fitoesterol, pues es un compuesto de la familia de los esteroles que puede encontrarse en las plantas. Los fitoesteroles tienen un amplio espectro de bioactividad, son usados para tratar y prevenir el cáncer en los seres humanos y para disminuir el colesterol en sangre. En particular el β-sitosterol es muy utilizado para tratar la hiperplasia benigna de próstata y lahiperlipidemia. Este compuesto actúa inhibiendo la absorción del colesterol, ya que su similitud estructural provoca que compita con el colesterol frente a los receptores intestinales. La disminución del colesterol en sangre hace que disminuya el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y aterosclerosis en las personas que consumen el β-sitosterol como parte de la dieta o lo ingieren para tratar la hiperlipidemia, en algunos casos conjuntamente con lovastatina o alguna otra estatina.

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Además el β-sitosterol es objeto de muchas investigaciones porque también provoca una disminución de los niveles de triglicéridos y su consumo no tiene contraindicaciones para la mayor parte de las personas, puede usarse como complemento alimenticio o simplemente consumir vegetales ricos en fitosteroles como son las nueces.

5. Dextrán sulfato de sodio

El dextrán sulfato sódico es capaz de activar la lipasa lipoproteíca, enzima encargada de hidrolizar los triglicéridos en los respectivos ácidos grasos y glicerol. En algunos pacientes la hiperlipidemia viene dada por la poca actividad de las lipasas lipoproteícas, por lo que se puede tratar esta condición con un compuesto como el dextrán sulfato. Se ha diseñado incluso un sistema de aféresis para eliminar las lipoproteínas de baja densidad usando columnas de dextrano, con este sistema han sido tratadas personas con hipercolesterolemia familiar, que tienen altas probabilidades de padecer enfermedades cardiovasculares desde muy jóvenes, siendo un tratamiento más efectivo que los fármacos. Este compuesto además es un acelerador de la hibridización de los ácidos nucleicos.

Bibliografía

1. Downs, J. R., et al., Air Force of Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA., 1998, 279, 1615-1622.

2. Furberg, C. D., et al., Circulation, 1994, 90, 1679-1687.

3. Gonzalez FJ, Peters JM, Cattley RC., J Natl Cancer Inst., 1998, 18, 90, 1702-1709.

4. Steinberg, Daniel, American Journal of Cardiology, 1986, 57 , 16 , 16 – 21.

5. T Slota, N A Kozlov, H V Ammon, Gut., 1983, 24(7), 653–658.

6. Mabuchi, H., el al., Atherosclerosis, 1987, 68, 19-25.

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